當(dāng)人們提到“聽”，通常會(huì)直接聯(lián)系到耳，但聲音需行經(jīng)許多神經(jīng)纖維、通過很多神經(jīng)核才到達(dá)聽覺中樞。在這些通路上，信號(hào)的聲學(xué)成分(比如頻率、強(qiáng)度、時(shí)間信息等)均由高度組織的神經(jīng)系統(tǒng)編碼。事實(shí)上我們生來就具備聲信息編碼功能，大腦——尤其是中樞聽覺系統(tǒng)——會(huì)隨著聽覺剝奪或刺激而改變，在我們整個(gè)生命期限內(nèi)，它會(huì)根據(jù)接收到的聲輸入不斷進(jìn)行自我重組。
人的中樞聽覺系統(tǒng)具有可塑性，就像其它感覺系統(tǒng)一樣(如體覺、視覺等)?？伤苄允侵付喾N中樞神經(jīng)系統(tǒng)在適應(yīng)各種感覺體驗(yàn)時(shí)所發(fā)生的生理改變，簡(jiǎn)單的說，就是大腦隨環(huán)境改變的能力。
從外周(耳蝸)到中樞(腦干-皮層)的整個(gè)聽覺通路上存在著一系列頻率分布，過去，人們一直相信這些分布是硬性的，也就是對(duì)變化有抵制作用，直到最近這個(gè)觀點(diǎn)才有所改變。過去幾十年間的研究已經(jīng)表明，外周的聲學(xué)損傷或耳毒性損傷不僅導(dǎo)致外毛細(xì)胞受損，還導(dǎo)致整個(gè)中樞聽覺系統(tǒng)內(nèi)頻率分布的改變。這一編碼改變的過程常常被稱為“損傷導(dǎo)入”或“損傷相關(guān)”可塑性。
目前臨床更多關(guān)注如何用助聽設(shè)備(助聽器和人工耳蝸)來解決毛細(xì)胞損傷導(dǎo)致的聽覺問題。但它們只是部分補(bǔ)償了聽覺缺失，成功的聽覺康復(fù)還取決于中樞聽覺系統(tǒng)對(duì)助聽設(shè)備傳遞的頻譜時(shí)域信息的表達(dá)和整合能力。如果重要的頻率和時(shí)間特性因?yàn)橥庵馨l(fā)生病理變化而被改變，那么聽覺康復(fù)不僅牽涉到對(duì)外周病理的補(bǔ)償，助聽方式還必須解決聽覺剝奪對(duì)中樞的影響。
聽覺剝奪和刺激的關(guān)系用俗話說就是“用進(jìn)廢退”。一旦被診斷傳導(dǎo)性或感音神經(jīng)性聽力損失，中樞聽覺系統(tǒng)就已經(jīng)進(jìn)入聽覺剝奪相關(guān)的重塑過程了。當(dāng)大腦的生理分布在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)沒有受到外界有效刺激，它將停滯在某種頻率信息編碼方式。
選配助聽器后會(huì)發(fā)生什么呢?首先，聲音重新傳入先前被“剝奪”的聽覺系統(tǒng)，改變頻譜和時(shí)域信號(hào)在中樞聽覺系統(tǒng)中的表達(dá)方式(即“刺激引導(dǎo)”或“使用相關(guān)”神經(jīng)可塑性);然后，助聽器通過信號(hào)處理修飾輸入聲信號(hào)，并將其傳入中樞聽覺系統(tǒng)。
從某種意義上說，這些改良信號(hào)是“新信號(hào)”，因此有可能以新的方式刺激聽覺中樞。許多專家相信，人能夠?qū)W習(xí)如何在改良信號(hào)或改變的頻譜時(shí)域編碼與現(xiàn)存記憶中的聲音之間建立相關(guān)性，這一過程在很大程度上能夠影響助聽器的選配。
就像聽覺剝奪改變中樞聽覺系統(tǒng)一樣，刺激該系統(tǒng)(即再次引入聲音)也會(huì)導(dǎo)致中樞變化。研究者調(diào)查了佩戴助聽器兒童的聽覺系統(tǒng)可塑性，通過AEP發(fā)現(xiàn)這些兒童的誘發(fā)反應(yīng)形態(tài)不成熟，而且不成熟的程度幾乎與聽覺剝奪的年數(shù)相同，這說明沒有刺激，聽覺系統(tǒng)不能完全發(fā)育成熟。通過助聽器刺激重新導(dǎo)入了聲音，重新進(jìn)入聽覺發(fā)育過程，說明在聽力損失期間聽覺系統(tǒng)保留了應(yīng)變的能力(可塑性)。
這一結(jié)論和證據(jù)支持了早期干預(yù)，即在生命早期進(jìn)行干預(yù)并利用發(fā)育期聽覺系統(tǒng)可塑性是至關(guān)重要。
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